這位旅美中國學者經過多年研究發現，瘋牛病和老年性癡呆症在化學致病機制上的許多類似性。通過計算機模擬相結合，他發現瘋牛病中的致病蛋白氨基酸序列和老年性癡呆症中的β蛋白氨基酸序列有化學性質方面的驚人類似性。認爲這種序列的類似性顯示了這兩種疾病具有類似的化學病變機制。

瘋牛病和老年性癡呆症一直以來是發病機制不明的絕症。目前北美有近３００萬老年性癡呆症患者，而且沒有有效的治療藥物。路透社介紹說，這兩種神經退化疾病的發病機制具有驚人的類似性。

目前世界上對於瘋牛病和相關疾病的成因的理論主要有兩個：朊病毒蛋白錯摺疊「理論」(這是一種生物物理觀)「未知病毒理論」。提出朊病毒蛋白錯摺疊「理論」的科學家１９９７年獲得諾貝爾醫學獎。

１９９９年初，楊池明經過對一百多年的研究數據的綜合分析，首次提出了「動物腦腔中蛋白自由東奔西走化學病變」的理論，從而解決了英國已爭論了２５９年的綿羊瘙癢病和瘋牛病當中的亞病毒理論問題。他領導的南開大學神經化學課題組，提出了瘋牛病的神經化學觀（神經自由基化學觀），一個蛋白受氧化損傷的破壞，而形成具有特殊化學結構的蛋白自由基，個蛋白自由基可以引發其它良性蛋白的病變，形成連鎖反應，從而破壞腦細胞，導致動物的死亡。

利用老年癡呆症和瘋牛病中的腦蛋白的計算機模型楊池明發現，這兩種病的病變蛋白分子的序列形式有着相似之處，蛋白結構的錯誤能夠導致大腦中的蛋白的沉積。

在這兩種疾病中，由於蛋白的異常沉積使得大腦組織退化。至於老年癡呆症，β澱粉狀蛋白在大腦中以斑塊形式聚集，這被認爲是記憶的原因。在瘋牛病（牛海綿狀腦病）和人類克雅藝術氏病（ＣＪＤ）中異常朊蛋白促使在大腦組織中形成海綿狀洞孔。患有ＣＪＤ的病人走路困難，很快發展成定向力障礙，昏迷至死亡。

關於瘋牛病的朊病毒研究，病毒學家和生物物理學家長期以來一直爭吵不休。生物物理學家認爲朊病毒是由於一個蛋白分子的錯誤摺疊導致的，因爲至今沒有發現與常規病毒有關的核酸存在證據；病毒學家認爲朊病毒是由一種帶有核酸的未知病毒引起的。楊池明於１９９９年提出「脊椎動物腦腔中，朊病毒的蛋白自由基氧化病變觀點。他認爲，朊病毒的複製既不需要核酸，也不僅僅是分子的錯摺疊問題，而主要是一個序列專一的蛋白大分子自由基氧化化學過程。（新華網　記者張建新）

打印機版

如果您喜歡本文章，歡迎捐款和支持！

分享至：